Descoberto gene que aumenta risco de lesões pulmonares graves por Covid-19: estudo italiano
Estudo italiano identifica o gene Trop-1/EpCam (Treonina 115) como fator de risco para lesões pulmonares graves por Covid-19, abrindo caminho para novas terapias.
Alessandro Vittorio Romano 
RESUMO ✦
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Descoberto gene que aumenta risco de lesões pulmonares graves por Covid-19: estudo italiano
Uma equipe italiana identificou um gene polimórfico que predispõe a lesões pulmonares severas em pacientes com COVID-19. A pesquisa, publicada na revista iScience, foi conduzida pela Aou Senese em parceria com a Universidade de Siena, envolvendo os grupos de Genetica Medica (coordenada pela professora Alessandra Renieri), Anatomia Patológica (grupo da professora Cristiana Bellan) e Malattie dell’Apparato Respiratorio (chefiada pela professora Elena Bargagli).
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O trabalho aponta para o papel do gene Trop-1/EpCam, já conhecido anteriormente por sua relação com processos de crescimento celular e câncer. Em sua forma mais ativa — a variante com Treonina 115 — esse gene está presente em cerca de 40% da população. Segundo a professora Renieri, os portadores dessa forma ativa respondem ao dano viral nos pulmões com uma reação exagerada: forma-se uma espécie de cicatriz constituída por um multirrastro de células alteradas que dificulta a passagem de oxigênio pelos alvéolos.
Na prática, essa alteração morfológica funciona como uma barreira aos intercâmbios gasosos, contribuindo para quadros respiratórios graves que, em muitos casos, evoluem para desfecho fatal. Atualmente não existem terapias específicas capazes de reverter essas lesões multicamadas; porém, a identificação do padrão de dano associado ao Trop-1/EpCam abre caminho para o desenvolvimento de tratamentos direcionados que possam prevenir as formas mais severas da doença em indivíduos suscetíveis.
O estudo nasceu durante a pandemia, num esforço para compreender as bases genéticas que tornam certos hospedeiros mais vulneráveis às formas graves da infecção. O grupo de Genética Médica da Aou Senese iniciou a investigação e ampliou a colaboração ao envolver o professor Saverio Alberti, referência na genética do gene em questão, da Universidade de Messina.
Os pesquisadores explicam que o gene EpCam tem duas formas alternativas: cada pessoa pode ser homozigota para uma das formas, ou heterozigota, portando ambas. São os homozigotos para a variante mais ativa da proteína — a forma com Treonina 115 — que apresentam maior risco; o aumento da atividade proteica promove uma hiper-reatividade do tecido pulmonar infectado, gerando a acumulação de camadas celulares que reduzem substancialmente as trocas de oxigênio.
Como observador das estações e dos ritmos do corpo, vejo nessa descoberta a imagem de um bosque que, sob um incêndio súbito, fecha-se sobre si mesmo: as raízes do bem-estar sufocadas por uma resposta exagerada. Identificar quem carrega essa semente genética é o primeiro passo para cultivar intervenções que protejam melhor a respiração da cidade, o tempo interno do corpo e, por fim, a vida dos pacientes.
Em termos práticos, a publicação em iScience representa um avanço no entendimento da heterogeneidade das respostas ao SARS-CoV-2 e coloca a genética como bússola para terapias futuras. Os autores destacam a urgência em traduzir esse conhecimento para ensaios clínicos que testem estratégias capazes de impedir a formação dessas cicatrizes celulares nos pulmões.
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